Esta revisión narrativa integra la evidencia inmunohistoquímica, genómica, epidemiológica y mecanística que respalda y critica la hipótesis de una infección fúngica del sistema nervioso central como contribuyente a la enfermedad de Parkinson (EP). Se discuten los hallazgos de Pisa, Alonso y Carrasco sobre detección de antígenos y ADN fúngico en cerebro post-mortem de pacientes con EP, las vías propuestas de entrada (hematógena, intestinal y olfativa), los mecanismos patogénicos (secuestro de L-DOPA por Malassezia, micotoxinas, siembra cruzada por Sup35, neuroinflamación CARD9/NLRP3) y las objeciones metodológicas (baja biomasa, kitome, artefactos de amplificación) planteadas por Eisenhofer y otros. La síntesis propone un modelo multi-impacto en el que la infección fúngica actúa como un cofactor, junto con la susceptibilidad genética y la disbiosis intestinal, y no como causa única. Palabras clave Enfermedad de Parkinson; α-sinucleína; micobioma cerebral; Malassezia; Sup35; eje microbiota-intestino-cerebro; neuroinflamación; baja biomasa; kitome.